多囊卵巢综合症是一种卵巢疾病，一般与下丘脑-垂体-卵巢轴的调节异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗、肾上腺激素异常和遗传因素有关。许多人可能对它不太了解，因此在此简单介绍一下。

　　1.下丘脑-垂体-卵巢轴的调节异常。

　　下丘脑和垂体的内分泌功能会受到心理压力、药物和某些疾病的影响。垂体增加对Gn-RH的敏感性，分泌过多的LH，并干扰作为卵巢雄性激素生产酶的细胞色素，导致卵巢间质和卵泡膜细胞产生过多的雄性激素。

　　卵巢中高水平的雄激素抑制了卵泡的成熟，导致发育中的卵泡闭锁和优势卵泡不形成，因此正常的雌激素分泌模式被打乱，但许多小卵泡继续分泌雌激素。因此，多囊卵巢综合症患者同时具有高雄激素和高雌激素，但雄激素过剩占主导地位。

　　雌酮的持续分泌和小卵泡分泌的雌二醇量通过引起对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈作用于下丘脑和垂体。

　　LH水平的增加反过来又促进了卵巢分泌雄性激素，形成了雄性激素过多和持续无排卵的恶性循环。

　　2.胰岛素抵抗和高胰岛素血症。

　　一些多囊卵巢综合症患者，特别是肥胖患者，有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，这表明它是由胰岛素抵抗引起的。高胰岛素血症可抑制肝脏性激素结合球蛋白（SHBG）的合成，增加体内的游离雄性激素，这也可通过垂体中的胰岛素受体增加LH的分泌。严重的胰岛素抵抗患者可能会出现雄激素过多、胰岛素抵抗和黑棘皮症候群，表现为高酮体水平和高胰岛素水平。

　　3.肾上腺的功能不正常。

　　50%的多囊卵巢综合症患者体内的脱氢表雄酮（DHEA）和硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）水平增加，肾上腺中合成街道激素的关键酶的活性增加，以及肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素（ACTH）的敏感性和功能亢进。肾上腺皮质功能亢进和雄激素的过度分泌可导致无排卵和类似于多囊卵巢的症状。

　　4. 遗传因素。

　　尽管有证据表明，与多囊卵巢综合症发病有关的候选基因存在于胰岛素受体基因、编码胆固醇侧链裂解酶的细胞色素基因和性激素结合蛋白基因中，但目前尚未发现特定的多囊卵巢综合症基因，多囊卵巢综合症可能与多种基因异常有关。少数多囊卵巢综合征有染色体异常。